Kardiogen şok

Oxuma vaxtı: 14 dəq Oxunma sayı: 1487

kardiogen şok nədir?Kardiogen şok – kəskin ürək çatışmazlığının son dərəcəsi olub, miokardın yığılma qabiliyyətinin və toxumalarda perfuziyanın kritik azalması ilə xarakterizə edilir. Şokun əlamətləri: AT-nin enməsi, taxikardiya, təngnəfəslik, qan dövranının mərkəzləşməsinin əlamətləri (solğunluq, dəri hərarətinin azalması, durğun ləkələrin yaranması), huşun pozulması. Diaqnoz klinik şəkil, EKQ, tonometriyanın nəticələrinə əsasən qoyulur. Müalicənin məqsədi – hemodinamikanın stabilizasiyası, ürək ritminin bərpası. Təxirəsalınmaz terapiya çərçivəsində beta-blokatorlar, kardiotoniklər, narkotik analgetiklər, oksigenoterapiyadan istifadə olunur.

  • Kardiogen şokun yaranma səbəbləri
  • Patogenez
  • Təsnifat
  • Kardiogen şokun əlamətləri
  • Ağırlaşmalar
  • Diaqnostika
  • Kardiogen şokun müalicəsi
  • Proqnoz və profilaktika

Kardiogen şok barədə ümumi məlumat

Kardiogen şok (KŞ) – kəskin patoloji vəziyyətdir, bu zaman ürək-damar sistemi adekvat qan dövranını təmin edə bilmir. Perfuziyanın zəruri səviyyəsi orqanizmin tükənən ehtiyatları hesabına müvəqqəti bərpa olunur, sonra isə dekompensasiya fazası başlanır. Kardiogen şok ürək çatışmazlığının IV sinfinə (ürək fəaliyyətinin pozulmasının ən ağır forması) aid edilir, belə vəziyyətlərdə letallıq 60-100%-ə çatır. Kardiogen şok əsasən kardiovaskulyar patologiyanın geniş yayıldığı, profilaktik təbabətin zəif inkişaf etdiyi, yüksək texnoloji tibbi yardımın olmadığı ölkələrdə qeydə alınır.

Kardiogen şokun yaranma səbəbləri

Kardiogen şokun səbəbləriSindromun inkişafının əsasında sol mədəciyin yığılma qabiliyyətinin kəskin zəifləməsi və ürək atımı – dəqiqəlik həcmin kritik azalması dayanır, bu da qan dövranı çatışmazlığı ilə müşayiət edilir. Toxumalara qan lazımi miqdarda daxil olmur, oksigen aclığının əlamətləri inkişaf edir, arterial təzyiq enir, xarakterik klinik fon yaranır. Aşağıdakı koronar patologiyaların gedişi kardiogen şokla ağırlaşa bilər:

  • Miokard infarktı. Kardiogen ağırlaşmaların (80% halların) əsas səbəbi sayılır. Şok əsasən ürəyin 40-50%-nin yığılma qabiliyyətinin itirilməsi ilə müşahidə olunan iri ocaqlı transmural infarkt zamanı baş verir. Kiçik ocaqlı miokard infarktında məhv olmuş hüceyrələrin funksiyası zədələnməyən kardiomiositlər tərəfindən bərpa edildiyindən KŞ inkişaf etmir.
  • Miokardit. Pasiyentin ölümü ilə nəticələnən şok Koksaki, herpes virusları, stafilokokk, pnevmokokk tərəfindən törədilən ağır infeksion miokarditin 1% hallarında rast gəlinir. Patogenetik mexanizm – kardiomiositlərin infeksion toksinlərlə zədələnməsi, antikardial anticisimlərin əmələ gəlməsi.
  • Kardiotoksik zəhərlərlə intoksikasiya. Belə maddələrə klonidin, rezerpin, ürək qlikozidləri, insektisidlər, fosforlu üzvi birləşmələr aiddir. Bu preparatların doza həddinin aşılması ürək fəaliyyətinin zəifləməsi, ÜYT-nin azalması, dəqiqəlik həcmin ürəyin adekvat qan dövranını təmin edə bilmədiyi səviyyəyə qədər enməsi ilə özünü büruzə verir.
  • Massiv AATE. Ağciyər arteriyasının iri şaxələrinin mənfəzinin trombla tutulması ağciyər qan dövranının pozulmasına və kəskin sağ mədəcik çatışmazlığına səbəb olur. Sağ mədəciyin həddindən artıq dolması və orada durğunluğun yaranması ilə əlaqədar baş verən hemodinamik pozğunluqlar damar çatışmazlığının formalaşmasına gətirib çıxarır.
  • Ürəyin tamponadası. Perikardit, hemoperikard, aortanın laylanması, döş qəfəsinin travmalarında aşkarlanır. Perikardda mayenin toplanması ürəyin fəaliyyətini çətinləşdirir, bu da qan dövranının pozulmasına və kardiogen şokun inkişafına səbəb olur.

Az hallarda patologiya papillyar əzələlərin disfunksiyası, mədəciklərarası çəpərin qüsuru, miokardın cırılması, aritmiya və blokadalar zamanı yaranır. Kardiogen şokun risk amillərinə ateroskleroz, 55-dən yuxarı yaş dövrü, şəkərli diabet, xroniki aritmiya, hipertonik krizlər, kardiogen xəstəlikləri olan pasiyentlərin həddindən artıq fiziki yüklənməsi aiddir.

Kardiogen şokun patogenezi

Patologiyanın patogenezinin əsasını arterial təzyiqin kəskin azalması və toxumalarda qan dövranının zəifləməsi təşkil edir. Aparıcı amil hipotoniya deyil, müəyyən müddət ərzində damar boyunca hərəkət edən qanın həcminin azalması hesab olunur. Perfuziyanın azalması kompensator-uyğunlaşma reaksiyalarına səbəb olur. Orqanizmin ehtiyatları həyati vacib orqanların: ürək və baş beynin qanla təmininə yönəldilir. Qalan strukturlarda (dəri, ətraflar, skelet əzələləri) oksigen aclığı yaranır. Periferik arteriya və kapilyarların spazmı inkişaf edir.

Təsvir olunan proseslər fonunda neyroendokrin sistemin aktivləşməsi, asidozun formalaşması, natrium ionları və suyun orqanizmdə ləngiməsi baş verir. Diurez 0,5 ml/kq/saata qədər və daha çox azalır. Xəstədə oliquriya və ya anuriya müşahidə edilir, qaraciyərin fəaliyyəti pozulur, poliorqan çatışmazlığı qeydə alınır. Gecikmiş mərhələlərdə asidoz və sitokinlərin ifrazı damarların həddindən artıq genişlənməsi ilə nəticələnir.

Kardiogen şokun təsnifatı

Xəstəlik patogenetik mexanizmlər üzrə təsnif edilir. Hospitalönü mərhələdə kardiogen şokun variantını hər zaman müəyyən etmək mümkün olmur. Stasionarda xəstəliyin etiologiyası müalicə üsulunun seçilməsində həlledici rol oynayır. Yanlış diaqnostika 70-80% hallarda pasiyentin ölümü ilə sonlanır. Kardiogen şokun aşağıdakı variantları ayırd edilir:

  1. Reflektor – patologiyaya güclü ağrı tutması səbəb olur. Kiçik həcmli zədələnmələrdə aşkarlanır, belə ki, ağrı sindromunun ifadəliliyi heç də həmişə nekrotik ocağın ölçülərinə müvafiq olmur.
  2. Həqiqi kardiogen – iri ocaqlı kəskin miokard infarktının nəticəsi sayılır. Ürəyin yığılma qabiliyyəti zəifləməsi ilə əlaqədar dəqiqəlik həcm azalır. Xarakterik simptomokompleks inkişaf edir. Letallıq 50%-dən yüksəkdir.
  3. Аreaktiv – ən təhlükəli formadır. Həqiqi KŞ-la oxşardır, patagenetik amillər daha qabarıq ifadə olunur. Müalicəyə çətin tabe olur. Letallıq – 95%.
  4. Aritmogen – proqnostik cəhətdən qənaətbəxşdir. Ötürücülük və ritm pozğunluğunun nəticəsi hesab olunur. Paroksizmal taxikardiya, III və II dərəcəli AV blokadalar, tam köndələn blokada zamanı baş verir. Ritm bərpa olunduqdan sonra 1-2 saat ərzində əlamətlər tamamilə itir.

Patoloji dəyişikliklər mərhələli şəkildə inkişaf edir. Kardiogen şok 3 mərhələyə malikdir:

  • Кompensasiya. Dəqiqəlik həcmin azalması, mülayim hipotoniya, periferiyada perifuziyanın zəifləməsi. Qan təchizatı qan dövranının mərkəzləşməsi hesabına təmin olunur. Pasiyentin huşu adətən aydın, klinik əlamətlər mülayim dərəcəli olur. Xəstələr başgicəllənmə, baş ağrıları, ürək nahiyəsində ağrıdan şikayət edir. Birinci mərhələdə patologiya tam geri dönəndir.
  • Dekompensasiya. İfadəli simptomokompleks müşahidə edilir, baş beyin və ürəkdə qanın perfuziyası azalır. AT səviyyəsi kritik aşağıdır. Geri dönməyən dəyişikliklərə rast gəlinmir. Xəstə sopor vəziyyətində və ya huşsuzdur. Böyrək qan dövranın zəifləməsi ilə bağlı diurez azalır.
  • Geri dönməyən dəyişikliklər. Kardiogen şok terminal mərhələyə keçir. Simptomların güclənməsi, ifadəli koronar və serebral işemiya, daxili orqanlarda nekrozların formalaşması ilə xarakterizə edilir. Disseminəolunmuş damardaxili laxtalanma sindromu inkişaf edir, dəridə petexial səpgilər əmələ gəlir. Daxili qanaxma baş verir.

Kardiogen şokun əlamətləri

Kardiogen şokun əlamətləriBaşlanğıc mərhələlərdə kardiogen ağrı sindromu qeyd olunur. Onun lokalizasiya və xarakteri infarktla eynidir. Xəstə döş sümüyü arxasında yaranan sıxıcı ağrılardan («ürək sanki ovucda sıxılır») şikayətlənir. Ağrı sol qol, kürək, aşağı çənəyə yayılır. Bədənin sağ tərəfinə irradiasiya müşahidə edilmir.

Tənəffüs çatışmazlığı sərbəst tənəffüs qabiliyyətinin tam və ya hissəvi itirilməsi ilə (sianoz, tənəffüs tezliyi dəqiqədə 12-15-dən az, narahatlıq, ölüm qorxusu, tənəffüs prosesinə köməkçi əzələlərin qoşulması) ilə təzahür edir. Ağciyərlərin alveolyar ödemində xəstənin ağzından ağ və ya çəhrayı köpük ifraz olunur. Xəstə məcburi oturaq vəziyyət alır – önə əyilərək, əllərini stula dirəyir.

Sistolik AT-nin 80-90 mm civə. süt.-dan az olması, nəbz təzyiqinin isə 20-25 mm cv. süt.-na qədər enməsi qeydə alınır. Nəbz sapvari, zəif dolğunluqlu və gərgindir, ürək vurğularının sayı dəqiqədə 100-110-a qədər olur. Bəzən ÜYT 40-50 vurğu/dəqiqəyə qədər azalır. Pasiyentin dəri örtükləri solğun, soyuq və nəmdir. Ümumi halsızlıq nəzərə çarpır. Diurez azalır və ya tamamilə itir. Şok fonunda huş pozulur, sopor və ya koma inkişaf edir.

Kardiogen şokun ağırlaşmaları

Kardiogen şok poliorqan çatışmazlığı (POÇ) ilə ağırlaşır. Böyrəklər, qaraciyərin fəaliyyəti pozulur, həzm sistemi tərəfdən müəyyən reaksiyalar müşahidə edilir. Poliorqan çatışmazlığı xəstəyə vaxtında tibbi yardım göstərilmədikdə və ya göstərilən tədbirlərin xəstəliyin ağır gedişi ilə əlaqədar az effektiv olduğu hallarda yaranır. Poliorqan çatışmazlığının əlamətlərinə – dəridə damar ulduzcuqları, «qəhvə xıltı» şəklində qusma, ağızdan çiy ət qoxusu, vidaci venaların şişməsi, anemiya aiddir.

Kardiogen şokun diaqnostikası

Diaqnostika fizikal, laborator və instrumental müayinələrin nəticələrinə əsaslanır. Baxış zamanı kardioloq və ya reanimatoloq xəstəliyin xarici əlamətlərini (dəri örütklərinin solğunluğu, mərmərliyi, tərləmə) müəyyən edir, huşun vəziyyətini qiymətləndirir. Obyektiv diaqnostik tədbirlərə aşağıdakılar daxildir:

  • Fizikal müayinə. Tonometriya vasitəsilə AT-nin 90/50mm cv.süt-dan, nəbs göstəricisinin isə 20mm cv.süt-dan aşağı olması aşkarlanır. Xəstəliyin başlanğıc mərhələsində hipotoniya olmaya bilər, bu da kompensator mexanizmlərin prosesə qoşulması ilə izah edilir. Ürək tonları karlaşmışdır, ağciyərlərdə xırda qovuqcuqlu xırıltılar eşidilir.
  • Elektrokardioqrafiya. 12 ötürməli EKQ miokard infarktının xarakterik əlamətlərini fiksə edir: R dişciyinin amplitudunun azalması, S-T seqmentinin yerdəyişməsi, mənfi T dişciyi. Ekstrasistoliya, atrioventrikulyar blokadanın əlamətləri qeydə alına bilər.
  • Laborator müayinələr. Troponin, elektrolitlər, kreatinin və sidik cövhəri, qaraciyər fermentlərinin konsentrasiyası qiymətləndirilir. Troponin I və T –nin səviyyəsi kəskin miokard infarktının ilk saatlarından yüksəlir. İnkişaf edən böyrək çatışmazlığı əlamətlərinə plazmada natrium, kreatinin və sidik cövhərinin səviyyəsinin artması aiddir. Qaraciyər fermentlərinin aktivliyi hepatobiliar sistemin reaksiyaları zamanı artır.

Diaqnostika prosesində kardiogen şoku aortanın laylanan anevrizması, vazovaqal sinkopedən differensiasiya etmək lazımdır. Aortanın laylandığı hallarda ağrı onurğa boyunca irradiasiya edir, dalğavari xarakter daşıyır və bir neçə gün davam edir. Sinkope zamanı EKQ-də ciddi dəyişikliklər, anamnezdə isə ağrının təsiri və ya psixoloji stress izlənilmir.

Kardiogen şokun müalicəsi

Kəskin ürək çatışmazlığı və şok vəziyyətinin əlamətlərinin müşahidə edildiyi pasiyentlər təcili surətdə kardioloji stasionara hospitalizasiya olunmalıdır. Belə çağırışlara gedən təcili tibbi yardım briqadasının tərkibində reanimatoloq olmalıdır. Hospitalönü mərhələdə oksigen terapiyası aparılır, mərkəzi və ya periferik venoz kateter qoyulur, göstərişlərə əsasən trombolizis yerinə yetirilir. Stasionarda TTY briqadasının göstərdiyi yardım davam etdirilir, bura aşağıdakılar daxildir:

  • Pozğunluqların medikamentoz korreksiyası. Ağciyərlərin ödemini aradan qaldırmaq üçün ilgək diureklər, ürəkönü yüklənməni azaltmaq məqsədilə nitroqliserindən istifadə olunur. İnfuzion terapiya ağciyərlərin ödeminin qeydə alınmadığı və mərkəzi venoz təzyiqin 5mm cv.süt-dan aşağı olduğu hallarda tətbiq edilir. Bu göstərici 15 vahidə çatdıqda infuziyanın həcmi yetərli sayılır. Antiaritmik vasitələr (amiodaron), kardiotoniklər, narkotik analgetiklər, steroid hormonlar təyin edilir. İfadəli hipotoniya şpris-perfuzorla noradrenalinin yeridilməsinə göstəriş sayılır. Ürək ritminin dayanıqlı pozulmalarında kardioversiya, ağır tənəffüs çatışmazlığında ASV həyata keçirilir.
  • Yüksək texnoloji yardım. Pasiyentlərin müalicəsində yüksək texnoloji üsullardan – aortadaxili ballon kontrapulsasiya, süni mədəcik, ballon angioplastikadan istifadə edilir.

Kardiogen şokun proqnoz və profilaktikası

Proznoz qeyri-qənaətbəxşdir. Letallıq 50%-dən yüksəkdir. Xəstəliyin başlanmasından yarım saat ərzində pasiyentə ilk yardım göstərildiyi hallarda bu göstəricini azaltmaq mümkün olur, belə vəziyytələrdə ölüm səviyyəsi 30-40%-i keçmir. Zədələnmiş koronar damarların keçiriciliyinin bərpasına yönəldilmiş cərrahi müdaxilənin aparıldığı pasiyentlərin yaşama ehtimalı yüksəkdir.

Profilaktika miokard infarktı, tromboemboliya, ağır aritmiyalar, miokarditlər və ürəyin travmalarının qarşısının alınmasından ibarətdir. Bu məqsədlə profilaktik müalicə kursu keçmək, sağlam və aktiv həyat tərzi sürmək, stressdən uzaq durmaq, sağlam qidalanma prinsiplərinə əməl etmək məsləhət görülür. Kardiogen şokun ilkin əlamətləri müşahidə edildikdə təcili yardım briqadası çağırmaq tələb olunur.

 

Bu yazını paylaşın:
Yazını qiymətləndirin: